Dolor Toracico (unidad de dolor toracico)

DOLOR TORACICO

Unidad de dolor torácico: 

Es una sistemática de estudio para hacer un diagnóstico rápido, exacto y eficaz. Sirve para estratificar el riesgo y evita tanto sobre diagnósticos como subdiagnosticos.

Metodología de estudio:

• Anamnesis
• Factores de riesgo
• Examen físico
• Electrocardiograma
• Radiografía de tórax
• Laboratorio

Anamnesis: 

Características del dolor: opresivo? Ardiente? Punzante? Que duele? Donde duele? Cuando empezó?.

Localización: centroesternal, retroesternal, epigástrico, interescapular, etc.

Duración: los síndromes coronarios agudos suelen instaurarse en minutos a una hora.

Intensidad: no es tan relevante como la característica opresiva del dolor.

Desencadenantes y acalmia: frio, ejercicio, stress, caminar, escaleras, reposo en decúbito, calma solo, o no calma.

                El dolor típico: es opresivo o ardoroso que se desencadena con el esfuerzo y calma en reposo o con nitritos sublinguales.

                El dolor atípico: tiene solo alguna de las características anteriores o ninguna.

Síntomas acompañantes: transpiración, nauseas,  vómitos, sensación de ir al baño, disnea.

A favor de la isquemia	En contra de la isquemia
Características: opresivo, quemante, pesadez. Localización: subesternal, centrotoracico, precordial, irradiado a mandíbula hombro brazos cuello. Asociado a náuseas y sudoración. Desencadenantes: ejercicio, estrés, digestión. Duración: minutos a una hora.	Características: agudo en cuchillada, puñalada o pinchazo. Localización: submamario, hemitorax izquierdo, localizado con un dedo. Duración: segundos a horas

Factores de riesgo:

• Edad y sexo (varón >40años, mujeres >50 años)

• Hipertensión arterial (crónica, mal tratada)

• Tabaquismo (la cantidad que sea)

• Dislipidemia (bajos HDL, altos LDL, aumento del colesterol total, los TAG no son tan relevantes)

• Diabetes: todo paciente que presenta dolor torácico y es diabético tipo II tiene un 50% de posibilidades de estar haciendo un Síndrome Coronario Agudo.

• Stress: angustia, pérdida de trabajo, separación.
• Obesidad: alteración de relación cintura hombro e índice de masa corporal.
• Sedentarismo: oficinista, taxista.
• Antecedentes hereditarios:  cardiopatía isquémica, ACV, muerte súbita.
• Infarto previo
• Angioplastia previa
• Bypass aortocoronario
• Vasculopatía periférica

Examen físico:

•     Signos vitales (TA, FC, FR, Temp)
•     Ingreso con dolor?
•    Tolerancia o no al decúbito (ICC)
•     Ruidos cardiacos: R3, R4, frote pericárdico, soplos.
•    Auscultación de campos pulmonares
•    Pulsos periféricos

Electrocardiograma 

• Supra desnivel del ST mayor a 1mm en dos derivaciones o más y que estas sean contiguas o mayor a 2mm en v1 y v2

• Infra desnivel ST: mayor a 1mm en 2 o más derivaciones contiguas.

• Electrocardiograma indeterminado: el bloqueo de rama izquierda puede enmascarar otras patentes electrocardiográficas. Si el paciente bloquea solo durante el dolor es   de mucha gravedad.

• Electrocardiograma normal: no descarta patología coronaria.

Laboratorio:

•  CPK (se eleva a las 6 hs)
•  GOT (se eleva a las 12-24 hs)
• LDH (se eleva a los 2-3 días)
• CPK-MB
• Mioglobina (se eleva en 1 o 2 horas)
• CPK-MB de masa
• Troponinas T e I (se elevan en 6 a 8 hs) muy específicas.

Diagnóstico diferencial:

• Cardiaco: SCA, síndrome X, pericarditis, prolapso de válvula mitral, estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica.
• Reumatológico: Sme tietze
• Aórtico: disección de aorta, ulcera aortica
• Pulmonar: TEP, neumonía, neumotórax
• TGI: espasmo esofágico, reflujo, hernia de hiato, calocistitis, pancreatitis
• Neurológico: espondilitis cervical, neuropatía por atrapamiento
• Psicógeno: pánico, ansiedad, depresión, crisis subjetiva.

Conclusiones:

• Indispensable una buena anamnesis y un electrocardiograma.
• El electro normal no descarta la presencia  de un SCA.
• Ante la duda o la sospecha diagnostica se debe internar al paciente.
• Recordar que no solo la patología isquémica puede matar al paciente.

Insuficiencia Cardiaca

Insuficiencia Cardiaca

Definición:

Síndrome clínico que ocurre en pacientes en los que una anomalía congénita o adquirida impide que el corazón bombee el volumen necesario para oxigenar los tejidos, dando como consecuencia signos (edema, estertores) y síntomas (disnea y fatiga).

Características:

• Se la reconoce como pandemia
• El 50-70% es disfunción sistólica
• El 75% son hombres
• Se caracteriza por presión de llenado elevado
• La disfunción diastólica es más frecuente en mujeres

Factores de Riesgo:

• Cardiopatía isquémica
• Diabetes
• Obesidad
• Hipertensión arterial
• Dieta

Fisiopatología:

Remodelado Cardiaco:

Clasificación Fisiopatológica:

Insuficiencia Cardiaca por disfunción sistólica (o con función ventricular disminuida), se caracteriza por fracción de eyección  del ventrículo izquierdo (de acá en adelante FEVI) <45%.

Insuficiencia Cardiaca por disfunción diastólica (o con función ventricular conservada), caracterizada por FEVI >45%.

Estadios:

Estadio A: Paciente con factores predisponentes (DBT, IAM previo, HTA) que aún no presenta IC.

Estadio B: Cambios estructurales cardiacos, sin síntomas de IC.

Estadio C: Pacientes con síntomas de IC

Estadio D: Pacientes con IC refractaria al tratamiento habitual.

Clasificación Funcional:

Clase I: sin limitaciones de la vida diaria, la actividad física habitual no produce fatiga, disnea, ni palpitaciones.

Clase II: existe limitación ligera de la actividad física, no hay síntomas en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, angina o palpitaciones.

Clase III: Limitación notable de la actividad física. En reposo no hay síntomas pero en actividad física leve si los hay.

Clase IV: Incapacidad de llevar a cabo cualquier actividad física sin síntomas. Pueden existir en reposo.

Etiología de la IC:

• Miocarditis
• Síndrome coronario agudo
• Valvulopatias
• Cardiopatías congénitas
• Pericarditis constrictiva
• Coartación de aorta
• Aumento de volumen (shunt arteriovenoso, liquido IV)
• Tirotoxicosis, anemia
• Y la más frecuente de todas, Hipertensión Arterial

Algoritmo Diagnostico:

Hallazgos en el ECG:

1. Analizar ritmo (sinusal, no sinusal, regular o irregular)
2. Pesquisar bloqueos de rama.
3. Evaluar si el QRS está ancho
4. ¿Signos de hipertrofia ventricular izquierda?
5. ¿Q profunda? Infarto anterior
6. A mayor ancho del QRS peor pronóstico suele tener la ICC

Radiografía de Tórax:

1. Índice cardiotorácico >50% (cardiomegalia)
2. Edema intersticial
3. Edema de cisuras
4. Edema peri vascular y/o peri bronquial
5. Hipertensión ven capilar pulmonar.

El ecocardiograma es el elemento diagnóstico y clasificatorio fundamental, indica tanto estado de hipertrofia del miocardio como la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

Laboratorio:

Se puede encontrar leucocitosis y disminución de la hemoglobina en el hemograma. En el ionograma, hiponatremia dilucional e hipopotasemia. Debido a la congestión hepática se podrá encontrar elevación de la TGO, la TGP, la bilirrubina, la deshidrogenasa láctica y el tiempo de protrombina.

En la orina se encontrara hemoglobinuria, cilindruria y orina concentrada.

El pro Péptido Natriuretico B y el péptido natriuretico B se encontraran aumentados (si no está aumentado descarta casi con certeza la presencia de ICC en pacientes disneicos)

Angiografía: 

sirve para determinar la etiología, indicar el FEVI y propone una opción terapéutica.

Resonancia magnética: en casos raros sirve para detectar miocarditis y miocardiopatías restrictivas.

Criterios Diagnósticos de Framingham: el diagnostico se establece con la presencia de dos criterios mayores o un criterio mayor y dos 

criterios menores.

Criterios Mayores	Criterios Menores
Disnea nocturna	Edema maleolar
Ingurgitación yugular	Tos nocturna
Estertores crepitantes bibasales	Disnea de esfuerzo
Cardiomegalia	Hepatomegalia
Edema agudo de pulmón	Taquicardia
Ritmo de galope por R3
Aumento de la presión venosa
Reflujo hepatoyugular
Perdida de 4,5kg luego del tratamiento

Clínica de la IC:

Ø  Taquicardia (relativa)

Ø  Cardiomegalia (índice cardiotorácico >50%)

Ø  Ritmo de galope (R3+R4+taquicardia)

Ø  Disnea

Ø  Pulso arterial parvus

Ø  Esplenomegalia

Ø  Edemas: progresivo, bilateral, en zonas declive.

Ø  Hepatomegalia

Ø  Ingurgitación yugular

Tratamiento:

Ø  Objetivos: aumentar la sobrevida de la persona, disminuir la morbimortalidad, aumentar la capacidad de ejercicio y la calidad de vida, disminuir o inactivar la respuesta neurohormonal, disminuir la progresión de los síntomas y antes que todo esto, prevenir la enfermedad causante.

Ø  Medidas generales:

ü  Mantener la actividad social y el empleo

ü  Los viajes se desaconsejan en los estados III y IV

ü  De desaconseja el uso de DIU en valvulopatias (por riesgo de endocarditis infecciosa) y en pacientes anticoaguladas

ü  El objetivo de la dieta debe ser la disminución del peso, evitar absolutamente la sal o no superar los 2,5 mg/día, el alcohol no debe superar los 30-40mg/día (2 vasos de vino, medio litro de cerveza o una medida de bebida blanca)

Ø  Medidas farmacológicas:

·         IECA: probado en todos los estadios y en pacientes normales con factores de riesgo, disminuye la morbimortalidad y mejora la calidad de vida. Aumenta la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Se debe tener precaución con los pacientes con clearance de creatinina superior a 2,5 mg/dl. Se debe lograr la mayor dosis posible sin la aparición de efectos adversos.

Droga	Dosis de inicio	Dosis máxima recomendada
Enalapril	2.5 mg c/24hs	10mg c/12hs
Captopril	2.5 mg c/8hs	50mg c/8hs
Ramipril	1.25mg c/24hs	5mg c/12hs

Los IECAS se hallan contraindicados en la estenosis bilateral de la arteria renal, insuficiencia renal aguda e hiperpotasemia.

·         Antagonista de los receptores de angiotensina II: reduce la cantidad de hospitalizaciones combinado con IECAS. Se indica en pacientes con intolerancia a los IECAS y en aquellos con cuadros de HTA.

·         Espironolactona: sirve inactivando el sistema neurohormonal, indicado en IC clase III y IV, cuando exista fracción de eyección del VI < 35% combinado con la terapia estándar (IECA + B- bloqueantes +/- ARA II). La dosis diaria es 25 mg o 12.5 mg c/24 hs. Se debe monitorear el Potasio plasmático a los 3-7 días y si se eleva suspender el medicamento.

·         β- bloqueantes: aumentan la sobrevida en todas las etapas de la IC. mejoran la FEVI, la clase funcional, las re hospitalizaciones y la supervivencia de los pacientes con ICC (disminuyen tanto la muerte súbita como la producida por progresión de la ICC). El más usado en este grupo es el carvedilol.

Fármaco	Dosis inicial	Dosis recomendada máxima
Metoprolol	25mg/día	200mg/día
Carvedilol	3.12mg c/12	20-50mg/día
Nevibolol	1.25mg/día	5-10mg/día

Se deben iniciar el tratamiento a dosis bajas e ir probando la tolerancia del paciente. Están contraindicados en pacientes con hipotensión arterial previa, bloqueo A-V de segundo o tercer grado, bradicardia o diabetes de difícil control.

·         Diuréticos: usar en pacientes sintomáticos con retención hidrosalina. La furosemida debe ser usada en dosis inicial de 20-40 mg/día y dosis máxima de 250 mg/día. También son de uso frecuente la hidroclorotiazida y la espironolactona.

·         Digoxina: fármaco inotrópico positivo y cronotropico negativo, aumenta la mortalidad en mujeres, pero disminuye la hospitalización en pacientes con FEVI <35%. La dosis inicial es de 0.125 mg/día pudiendo llegar hasta 0.25mg/día. Signos de intoxicación digitalica: nauseas, anorexia, alteración de la visión, bloqueos, taquicardia auricular paroxística, bloqueos A-V, niveles plasmáticos de digoxina >2-3 ng/ml. Está contraindicado en pacientes con frecuencia cardiaca < 55 lpm, con bloqueos A-V de 2° o 3° grado previo y en personas con síndrome de Wolf Parkinson White.

Pronostico de la IC:

Depende de la etiología. Es peor en cardiopatías isquémicas, IAM.

Valores de pronóstico desfavorable:

• Sodio plasmático <133mEq/l, potasio <3mEq/l
• La frecuencia cardiaca es predictora: a mayor FC peor pronóstico.

Factores pronósticos de mortalidad independientes:

• Bajo clearance de creatinina
• FEVI bajo
• Hospitalizaciones frecuentes
• Prueba de caminata menor a 6 minutos
• Necesidad de diuréticos

Criterios de internación:

• Shock cardiogenico
• IC refractaria al tratamiento vía oral
• ACV actual
• Insuficiencia renal aguda
• Neumonía
• Síndrome coronario agudo (con o sin elevación del segmento ST)
• Intoxicación digitalica
• Sincope
• Arritmia grave

Recomendaciones en pacientes con IC: se deben vacunar contra la gripe y el neumococo sin excepción todos los pacientes.

IC con función sistólica conservada (IC diastólica)

Características:

• Signos y síntomas de IC
• Respuesta al tratamiento con diuréticos
• FEVI conservada
• Predomina en ancianos  y mujeres
• Mismos criterios que la IC sistólica

Tratamiento:

Control de la TA, mantenimiento del ritmo sinusal, revascularización, el resto igual que la IC sistólica, tiene mejor pronóstico que los IC sistólicos.

IAM con elevación del segmento ST

IAM con elevación del segmento ST

Definicion:

Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico secundaria a una oclusión trombotica.

Predomina en varones 55-65 años de edad. Es altamente letal, con una mortalidad del  40%.

Clínica:

Se presenta en la gran mayoría de los casos con dolor de tipo isquémico (compresivo, difuso) en la región retroesternal, epigástrica y puede irradiar a brazo izquierdo y mandibula. Se acompaña generalmente de síntomas neurovegetativos como nauseas, vomitos, sudación profusa, palidez y sensación de muerte inminente.

El dolor no guarda relación con el esfuerzo y tampoco es desencadenado por algún esfuerzo o situación en particular, los infartos generalmente ocurren por la mañana, alrededor de las 09hs debido a la activación simpática que ocurre a esa hora sumado a que esa hora es donde la agregabilidad plaquetaria es mayor.

Diagnositico:

A la inspección el paciente presentara los síntomas neurovegetativos ya descriptos.

Se puede llegar a auscultar un cuarto ruido cardiaco acompañado del alejamiento del tono de los ruidos cardiacos.

Si no esta en shock el paciente presentara aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria.

En cuanto al laboratorio, es de suma importancia la determinación de las enzimas cardiacas ante cualquier episodio compatible con IAM. Las enzimas a dosar son:

• CPK (creatin fosfoquinasa) enzima muscular que se eleva en caso de IAM luego de 6 hs de ocurrida la injuria.
• ASAT (transaminasa glutámico oxaloacetica) se eleva a las 12hs de ocurrido el evento
• LDH (lactato deshidrogenasa) se eleva a las 24 del accidente isquémico. Se mantiene elevada por 3 dias aproximadamente
• Troponina T se eleva a las 3 hs del infarto, tiene gran sensibilidad y especificidad.

Electrocardiograma en el IAM:

1. El 90% de los casos se presenta de la siguiente manera.

Fase Aguda, ambulatoria (las primeras 24 hs): el paciente presenta una elevación del segmento st mayor a 1 mm en varias derivaciones.

Fase Evolutiva (2-5 dias) continua elevado el segmento st y se suma una depresión de la onda Q y la inversión de la onda T.

En la fase crónica ( semanas siguientes) el ST normaliza, queda deprimida la onda Q e invertida la T.

Fase residual, dichos cambios electrográficos quedan de por vida, se produce un descenso de la onda Q. Este hallazgo aislado en un ECG de rutina indica infarto pasado.

Vale recordar el significado de las ondas en el ECG de infarto y angina.

Onda ST elevada mayor a 1mm indica isquemia que se esta produciendo en este momento.

La onda T invertida indica lesión todavía reversible al miocardio.

La depresión de la onda Q indica necrosis y diagnostico de infarto de miocardio.

2. El 10% restante se presenta en el electrocardiograma antes de las 24 de ocurrido elevación del segmento ST y luego de las primeras 24 hs se presenta sin depresión de onda Q. Son los llamados infartos  no Q.

Cuando se esta ante un cuadro atípico de estas características esta indicada la cámara gamma y la ecocardiografía.

Tratamiento:

IAM con elevación del ST (RECORDAR QUE EL TTO DEL IAM SIN ELEVACION DEL ST ES IGUAL AL DE ANGINA INESTABLE)

Fase ambulatoria:

• Meperidina 10-20 mg EV (o morfina 1-4mg EV)
• Oxigeno a FIO2 baja
• NTG SL (preguntar si ya consumio por su propia cuenta el paciente)
• AAS 225 mg VO (masticados o disueltas en un vaso)

Fase Hospitalaria:

1)      Medidas Generales:

§  O2 con FIO baja

§  Sedacion y reposo

§  Control de los parámetros vitales

2)      Evaluar reperfusion:

·         Tromboliticos: estreptoquinasa 1,5 M UI EV o intra arterial en 60 minutos.

·         STEM (en obstrucciones cortas pero importantes)

·         By Pass (en obstrucciones largas e irregulares)

3)      Disminucion del tamaño del IAM:

·         NTG EV en 48 hs, 5-100mcg/min

·         B-bloqueantes, atenolol 5mg EV el primer día, luego 50-100mg VO.

·         Ramipril (remodela el miocardio)

·         AAS 325mg/día VO

·         Estatinas (para las lipoproteínas)

4)      Tto de las complicaciones(se verán mas adelante)

5)      Alta:

·         Con ergometría de control.

·         Hacer reposo y no trabajar por las próximas 4 semanas

·         Control de condiciones mórbidas para IAM

·         B-bloqueantes

·         Antagonistas del calcio

·         AAS mas dipiridamol